Дослідники Центру залежностей і психічного здоров’я в Торонто виявили у відібраних людей із тривалим COVID на 16–20% нижчі показники маркера дофамінових нервових закінчень у трьох ділянках мозку. Зміни статистично пов’язали з апатією, сповільненням рухів і гіршими результатами тестів пам’яті. Роботу опублікували 10 липня 2026 року в журналі eBioMedicine.
Коротко про головне
- Маркер VMAT2 у трьох ділянках мозку був нижчим на 16–20%.
- Нижчі показники в окремих ділянках корелювали з апатією, рухами та пам’яттю.
- Усі пацієнти раніше перенесли легкий або середньотяжкий COVID.
- ПЕТ не доводить загибелі нейронів чи прямої причини симптомів.
- Дослідники планують перевірити підходи для посилення дофамінової передачі.
ПЕТ оцінила маркер нервових закінчень
Науковці застосували позитронно-емісійну томографію, щоб виміряти зв’язування везикулярного транспортера моноамінів другого типу — VMAT2. Цей білок є маркером стану нервових закінчень, які вивільняють дофамін. Сам дофамін бере участь у регуляції мотивації, навчання, рухів та інших функцій мозку.
Статистично значущі відмінності зафіксували у вентральному стріатумі, дорсальній частині шкаралупи та дорсальному хвостатому ядрі. У цих структурах показник був меншим відповідно на 20%, 16% і 17%. Вентральний стріатум залучений до процесів мотивації, шкаралупа — до контролю рухів, а хвостате ядро — до когнітивних процесів і пам’яті.
Локалізацію відмінностей зіставили з окремими симптомами
Учасники з нижчим показником VMAT2 у вентральному стріатумі мали вираженішу апатію. Зміни в іншій ділянці супроводжувалися повільнішими рухами, а нижчий показник у хвостатому ядрі корелював із гіршими результатами тестування пам’яті.
Старший автор роботи, науковець CAMH Джеффрі Меєр, заявив, що результати дають вагомі підстави припускати порушення дофамінової системи за тривалого COVID. Автори розглядають його як один із можливих механізмів постковідних симптомів і звертають увагу на можливий зв’язок із раніше виявленими ознаками нейрозапалення.
Учасники мали симптоми після нетяжкого перебігу інфекції
У базовому порівнянні взяли участь 24 людини з тривалим COVID і 24 здорові добровольці відповідного віку. Усі пацієнти раніше перенесли легку або середньотяжку інфекцію. Середній вік цієї групи становив близько 32 років, а від гострої фази хвороби до обстеження минуло від двох до 56 місяців.
Контрольну групу згодом розширили до 43 здорових людей, і ключові результати зберегли статистичну значущість. Водночас вибірка була невеликою, а пацієнтів добирали через наявність виражених симптомів. Тому ці дані не можна автоматично поширювати на всіх, хто перехворів на коронавірус.
Робота не встановлює причину змін і не пропонує лікування
ПЕТ-сканування не дає змоги безпосередньо підрахувати загиблі нейрони. Отже, нижчий рівень маркера не є остаточним доказом фізичного руйнування дофамінових нервових клітин. Дослідження також не визначає, чи є ці зміни незворотними, і не означає, що всі випадки втоми або апатії мають один механізм.
Науковці планують дослідити, чи здатні підходи, спрямовані на посилення дофамінової передачі, поліпшити мотивацію, пам’ять і самопочуття пацієнтів. Ефективність такого лікування ще не доведена, тому результати не є підставою самостійно приймати препарати, що впливають на дофамінову систему. Для оцінки причин, тривалості змін і можливостей терапії потрібні масштабніші дослідження.
